日本大阪大学Masahiro Yamamoto团队近期获得重要工作进展,他们研讨之后发现了血小板因子4 (PF4)诱导的T极化按捺抗肿瘤免疫。相关研讨效果2024年11月22日出书的《科学》杂志宣布了这项效果。 据介绍,肿瘤微环境(TME)包括许多免疫按捺细胞,如T辅佐1极化调理性T细胞(TH1 Treg细胞)。但是,关于TME中TH1-Treg细胞很多存在背面的机制知之甚少。 研讨人员证明,选择性耗竭表达精氨酸酶I(Arg1)的肿瘤相关巨噬细胞(Arg1+TAM)能按捺肿瘤成长,一起下降TME中TH1-Treg细胞的份额。Arg1+TAM排泄趋化因子PF4,其以依赖于CXCR3和IFN-受体的方法,增强干扰素-(IFN-)诱导的Treg细胞极化为TH1-Treg细胞。PF4基因失活和PF4中和都会阻止TH1-Treg细胞在TME中的积累,并削减肿瘤成长。 总归,这一研讨强调了Arg1+TAM发生的PF4,对TME中高TH1-Treg细胞水平按捺抗肿瘤免疫的重要性。